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商品名稱:廣州白云山光華磷酸氯喹片

批準文號:國藥準字0541462H0

功能主治:本品用于治療對氯喹敏感的惡性瘧、間日瘧及三日瘧。并可用于瘧疾癥狀的抑制性預(yù)防。也可用于治療腸外阿米巴病、結(jié)締組織病、光敏感性疾病(如日曬紅斑)等。

用法用量:1.成人常用量(1)間日瘧，口服首劑1g，第2、3日各0.75g。(2)抑制性預(yù)防瘧疾，口服每周1次，每次0.5g。(3)腸外阿米巴病，口服每日1g，連服2日后改為每日0.5g，總療程為3周。(4)類風濕性關(guān)節(jié)炎，每日0.25～0.5g，待癥狀控制后，改為0.125g，一日2～3次，需服用6周～6個月才能達到最大的療效，可作為水楊酸制劑及遞減腎上腺皮質(zhì)激素時的輔助藥物。2.小兒常用量(1)間日瘧，口服首次劑量按體重10mg/kg(以氯喹計算，以下同)，最大量不超過600mg，6小時后按體重5mg/kg再服1次，第2、3日每日按體重5mg/kg。(2)腸外阿米巴病，每日按體重口服10mg/kg(最大量不超過600mg)，分2～3次服，連服2周，休息1周后，可重復(fù)一療程。

通用名稱：
磷酸氯喹片

功能主治：
?本品用于治療對氯喹敏感的惡性瘧、間日瘧及三日瘧。并可用于瘧疾癥狀的抑制性預(yù)防。也可用于治療腸外阿米巴病、結(jié)締組織病、光敏感性疾病(如日曬紅斑)等。

用法用量：
1.成人常用量
(1)間日瘧，口服首劑1g，第2、3日各0.75g。
(2)抑制性預(yù)防瘧疾，口服每周1次，每次0.5g。
(3)腸外阿米巴病，口服每日1g，連服2日后改為每日0.5g，總療程為3周。
(4)類風濕性關(guān)節(jié)炎，每日0.25～0.5g，待癥狀控制后，改為0.125g，一日2～3次，需服用6周～6個月才能達到最大的療效，可作為水楊酸制劑及遞減腎上腺皮質(zhì)激素時的輔助藥物。
2.小兒常用量
(1)間日瘧，口服首次劑量按體重10mg/kg(以氯喹計算，以下同)，最大量不超過600mg，6小時后按體重5mg/kg再服1次，第2、3日每日按體重5mg/kg。
(2)腸外阿米巴病，每日按體重口服10mg/kg(最大量不超過600mg)，分2～3次服，連服2周，休息1周后，可重復(fù)一療程。

不良反應(yīng)：
1.本品用于治療瘧疾時，不良反應(yīng)較少，口服一般可能出現(xiàn)的反應(yīng)有：頭暈、頭痛、眼花、食欲減退、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、皮膚瘙癢、皮疹、甚至剝脫性皮炎、耳鳴、煩躁等。反應(yīng)大多較輕，停藥后可自行消失。
2.在治療肺吸蟲病、華支睪吸蟲病及結(jié)締組織疾病時，用藥量大，療程長，可能會有較重的反應(yīng)，常見者為對眼的毒性，因氯喹可由淚腺分泌，并由角膜吸收，在角膜上出現(xiàn)彌漫性白色顆粒，停藥后可消失。
3.本品相當部分在組織內(nèi)蓄積，久服可致視網(wǎng)膜輕度水腫和色素聚集，出現(xiàn)暗點，影響視力，常為不可逆。
4.氯喹還可損害聽力，妊娠婦女大量服用可造成小兒先天性耳聾，智力遲鈍、腦積水、四肢缺陷等。
5.氯喹偶可引起竇房結(jié)的抑制，導(dǎo)致心律失常、休克，嚴重時可發(fā)生阿-斯綜合征，而導(dǎo)致死亡。
6.本品尚可導(dǎo)致藥物性精神病、白細胞減少、紫瘢、皮疹、皮炎，光敏性皮炎乃至剝脫性皮炎、牛皮癬、毛發(fā)變白、脫毛、神經(jīng)肌肉痛、輕度短暫頭痛等。
7.溶血、再障、可逆性粒細胞缺乏癥、血小板減少等較為罕見。

禁忌：
孕婦禁用。

注意事項：
1.肝腎功能不全、心臟病、重型多型紅斑、血卟啉病、牛皮癬及精神病患者慎用。
2.本品可引起胎兒腦積水、四肢畸形及耳聾，故孕婦禁用。
3.耐氯喹者效果不佳。

成份：
本品要成份：磷酸氯喹。

性狀：
本品為白色片或白色糖衣片。

孕婦及哺乳期婦女用藥：
孕婦禁用，哺乳期婦女慎用。

藥物相互作用：
1.本品與保泰松同用，易引起過敏性皮炎。
2.與氯丙嗪等合用，易加重肝臟負擔。
3.本品對神經(jīng)肌肉接頭有直接抑制作用，鏈霉素可加重此不良反應(yīng)。
4.洋地黃化后應(yīng)用本品易引起心臟傳導(dǎo)阻滯。
5.本品與肝素或青霉胺合用，可增加出血機會
6.本品與伯氨喹合用可根治間日瘧。
7.與氯化胺合用，可加速排泄而降低血中濃度。
8.與單胺氧化酶抑制劑合用可增加毒性。
9.與氟羥強的松龍合用易致剝脫性紅皮病。
10.與氯喹同類物(氨酚喹、羥基氯喹等)同用時，可使氯喹血中濃度提高。

藥理作用：
本品與核蛋白有較強的結(jié)合力，通過其喹啉環(huán)上帶負電的7-氯基與DNA鳥嘌呤上的2-氨基接近，使氯喹插入到DNA的雙螺旋兩股之間。與DNA形成復(fù)合物，從而阻止DNA的復(fù)制與RNA的轉(zhuǎn)錄。氯喹還能抑制磷酸摻入瘧原蟲的DNA與RNA，由于核酸的合成減少，而干擾瘧原蟲的繁殖。用同位素標記氯喹的實驗證明，受感染的紅細胞能使氯喹大量積聚其內(nèi)，原蟲的食物泡和溶酶體是其濃集的部位。氯喹濃集的量與食物泡內(nèi)的pH有關(guān)，食物泡內(nèi)的pH為酸性（分解血紅蛋白最適pH為4），可導(dǎo)致堿性藥物氯喹的濃集，該藥的濃集又消耗了食物泡內(nèi)的氫離子，因此更提高了食物泡內(nèi)的pH值，使消化血紅蛋白的血紅蛋白酶受損失，瘧原蟲不能消化所攝取的血紅蛋白，導(dǎo)致瘧原蟲生長發(fā)育所必需的氨基酸缺乏，并引起核糖核酸崩解。此外氯喹還能干擾脂肪酸進入磷脂，控制谷氨酸脫氫酶和己糖激酶等。近年來有人認為氯喹對瘧原蟲的早期作用是引起瘧色素的凝集。瘧色素的主要成份的鐵原卟啉Ⅸ（FP），可以損害紅細胞，并與氯喹形成復(fù)合物來介導(dǎo)氯喹的化療作用。推測原蟲體內(nèi)具有一種或多種受體，即“FP結(jié)合物”，可能是一種白蛋白，可與FP結(jié)合，形成無毒性的復(fù)合物，使原蟲生物膜免受FP的損害。氯喹的作用機理可能是將“FP結(jié)合物”與FP分開，并形成有毒性的氯喹-FP復(fù)合物，從而發(fā)揮其抗瘧作用。由于受體改變，使氯喹失去應(yīng)有的作用，這可能是瘧原蟲對氯喹產(chǎn)生抗藥性的原因之一。